Дифференциальная диагностика тэла. Дифференциальная диагностика тромбоэмболии легочных артерий Методы диагностики тэла
Таблица 5.
Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ
АЧТВ |
Изменение дозы |
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч |
35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) | 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) | Без изменений |
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) | Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) | Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч |
Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:
1) Антикоагулянтная терапия:
НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.
Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.
При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.
2) Тромболитическая терапия
не рекомендуется
3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис
, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.
Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.
Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:
(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):
1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ
(класс I А)
2) ТЛТ (класс I А)
Показания к ТЛТ:
ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.
Противопоказания для ТЛТ:
Абсолютные противопоказания:
Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
Заболевание или опухоль ЦНС;
Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
Кровотечения неясного генеза.
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;
Прием оральных антикоагулянтов;
Беременность или в течение 1 месяц после родов;
Пункция сосудов с невозможностью компрессии;
Травма вследствие реанимационных мероприятий;
Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)
Прогрессирующее заболевание печени;
Инфекционный эндокардит;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.
Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):
Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;
- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.
- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.
3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)
4) введение вазопрессорных средств
при гипотонии (класс I С)
5) оксигенотерапия
(класс I С)
6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия
(класс I С)
7) добутамин и допамин
у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)
8) катетерная эмболэктомия
или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии
при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)
Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.
Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:
1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.
Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.
Коррекция гипоксии:
Оксигенотерапия через назальный катетер;
Вспомогательная ИВЛ;
ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).
Коррекция гипотонии:
Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.
2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:
Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД
Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов
Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:
Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;
Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.
Силденафил уменьшает давление в ЛА.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Гепарин
Эноксапарин натрия
Дабигатрана этексилат
Ривароксабан
Фондапаринукс натрия
Варфарин
Альтеплаза
Урокиназа
Стрептокиназа
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Допамин
Эпинефрин
Натрия хлорид
Декстроза
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)
Антикоагулянтная терапия (см. выше)
Другие виды лечения:
не проводятся.
Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:
Хирургическая эмболэктомия из ЛА
рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.
Чрескожная катетерная эмболэктомия
и фрагментация тромба
проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.
Для цитирования:
Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530
ММА имени И.М. Сеченова
Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .
ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .
Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .
Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .
Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:
- почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
- в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
- клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
- инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.
Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .
В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .
Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.
Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .
Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .
Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .
ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.
Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.
Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .
Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .
ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.
По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:
1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.
3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .
Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.
Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.
Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.
Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.
Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.
Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.
Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.
Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.
Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.
Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.
M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :
Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;
При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;
Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;
ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;
Кровохарканье - 1 балл;
Онкопроцесс - 1 балл.
К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.
ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.
Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)
Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III - Дисковидные ателектазы.
IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.
V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :
ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )
где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;
Б - одышка - да-1, нет-0;
В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;
Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;
Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.
Лабораторные признаки:
1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.
2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.
3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .
Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.
Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:
1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);
2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;
3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;
4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;
5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.
Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.
Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .
Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).
Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину
В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:
I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;
II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.
Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:
Возраст > 80 лет;
Мозговые инсульты, перенесенные накануне;
Язвы ЖКТ;
Накануне перенесенные операции;
Обширные травмы.
Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.
Режимы введения тромболитиков:
Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;
Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;
ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.
После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.
При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.
Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.
С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.
За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.
Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .
Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).
Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования
Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.
Литература:
1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002. 2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32. 3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с. 4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с. 5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71. 6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995. 7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2. 8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179. 9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496. 10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312. 11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228. 12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238. 13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349. 14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273. 15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.
Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени выраженности ее отдельных клинических признаков.
Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой "застойной" пневмонии, которая особенно часто необоснованно диагностируется на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затруднений следует обращать особое внимание на факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-ную картину в легких и не забывать о возможности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.
Нарушение проходимости легочной артерии может возник нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септической или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза, как тяжелая травма, недавнее хирургическое вмешательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.
При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются признаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У больных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кровоизлияния на шее, передней поверхности грудной клетки, конъюнктиве.
При воздушной эмболии системных вен наличие воздуха в правом желудочке приводит к появлению специфического "шума мельничного колеса".
При тяжелой ангинозноподобной боли может возникнуть необходимость проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 8.3), Различия в изменениях на ЭКГ при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда представлены в табл. 8.4. При дифференциальной диагностике в относительно поздние сроки заболевания следует учитывать, что миокарда (особенно при распространении некроза на правый желудочек) может осложниться ТЭЛА.
При абдоминальном болевом синдроме иногда приходится проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острым холециститом, острым панкреатитом). О наличии ТЭЛА свидетельствуют резкое увеличение печени в сочетании с набухшими шейными венами и гепатоюгулярным рефлюксом; одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, акцент II тона на легочной артерии, электрокардиографические признаки острого "легочного сердца", симптомы тромбоза глубоких вен.
ТЭЛА мелких ветвей со стабильной гемодинамикой (и с последующим развитием инфаркт-пневмонии) может проявляться самой разной симптоматикой. Поэтому ТЭЛА и является одним из наиболее трудных для распознавания диагнозов. Обычно при ТЭЛА в анамнезе имеются указания на:
- предшествующие операции (особенно ортопедические и онкологические),
- иммобилизацию или длительный постельный режим,
- тромбофлебит глубоких вен голеней,
- ожирение,
- лечение эстрогенами или предшествующие эпизоды ТЭЛА мелких ветвей.
Около 90 % ТЭЛА возникает из вен малого таза и вследствие тромбоза глубоких вен голеней .
ТЭЛА начинается внезапно :
- появляются сильная боль в грудной клетке (у половины больных), иногда как при инфаркте миокарда (обусловленная раздражением плевры, прилегающей к пораженному участку);
- чувство страха (у 60 % больных);
- одышка (у 80 %), иногда удушье без связи с физической нагрузкой;
- кашель (у 60 %) и кровохарканье (у 1/3 больных).
Цианоз, тахипноэ и тахикардию (более 100 в минуту) отмечают соответственно у 20 %, 80 и 40 % больных. По мере развития периинфарктной пневмонии появляются лихорадка (более 37,8° С у 40 % больных) и умеренный лейкоцитоз. Могут наблюдаться абдоминальный синдром (вследствие развития диафрагмального плеврита) и нарушение сознания у больных пожилого возраста, «прикованных» к кровати (в 15 % случаев).
Физикальные данные неспецифичны, у большинства больных выявляют притупление легочного звука, ослабленное везикулярное дыхание; много сухих и небольшое количество влажных хрипов, реже - шум трения плевры. ТЭЛА может привести к развитию острого легочного сердца . В случае обширной эмболии можно определить пульсацию правого желудочка в 3-4-м межреберье у правого края грудины, акцент 2-го тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема Стилла. ЭКГ проявления острого легочного сердца обнаруживаются редко и только при развитии выраженной легочной гипертензии (ЛГ): отклонение электрической оси сердца вправо, снижение зубца S 1 , появление зубца Q III (S 1 - Q 3) и отрицательных зубцов Т в отведениях V 1,2,3 . Нередко ЭКГ при ТЭЛА не изменяется.
Чаще всего рентгенологические данные у больного ТЭЛА оказываются нормальными. Но этот метод помогает диагностике, если определяются треугольное затемнение (или клиновидная тень) с острым концом к корню легкого или высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Менее информативными являются уменьшение одного из сегментов (чаще заднебазального), выбухание конуса легочной артерии, односторонний плевральный выпот (редко). Резко повышают точность диагностики ТЭЛА вентиляционно-перфузионное сканирование легких (обнаруживаются участки ишемии - «холодные» зоны) и ангиопульмонография.
Эозинофильное поражение легких возникает, как правило, без видимых причин и может быть первичным или вторичным (например, на фоне узелкового периартериита). В большинстве случаев обнаруживается высокая эозинофилия крови и мокроты.
===================================