Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к развитию гипонатриемии, так как одновременно уменьшается и выделение воды.

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

• с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
• с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
• с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

• Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
• Секвестрация в пространствах: панкреатит, перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

• Прием диуретиков.
• Дефицит минералокортикоидов.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

• Прием диуретиков.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

• Цирроз.
• Сердечная недостаточность.
• Почечные нарушения.
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром

Патофизиология

Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия - состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний - это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия. В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред.

Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора:
1) угнетение секреции АДГ;
2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца];
3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды).

Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается чрезмерно долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую - в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается.

В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Симптомы (проявления) гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга. Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность < 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Что нужно обследовать

• Почка

Какие анализы необходимы

• Натрий в крови
• Натрий в моче

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме < 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить < 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса - нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.
При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3-5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10-12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

КОД ПО МКБ-10

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

К каким докторам следует обращаться если у вас гипонатриемия

Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке, ниже нормы (135 мэкв/л)

Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке, ниже нормального (как правило 135 мэкв/л).

Классификация гипонатриемии

При гипонатриемии отмечают четыре возможных состояния. Начальная оценка состоит в измерении осмоляльности мочи и уровня натрия в моче. Затем оценить объем циркулирующей жидкости пациента на основе клинического обследования и лабораторных данных, таких как специфическая плотность мочи и азот мочевины в крови/креатинин. Гипонатриемия дальше классифицируется следующим образом:

Артифиционная (искусственная) или фальшивая гипонатриемия.

Вследствие разведения. Гиперволемическая с увеличением общего содержания воды в организме.

Гиповолемическая гипонатриемия. Истощение натрия с избыточным истощением воды.

Эуволемическая гипонатриемия. Истощение натрия и воды в равных пропорциях.

Фальшивая гипонатриемия

Артифицонная (искусственная) или фальшивая. Лабораторная ошибка, вторичная до:

1. Гипергликемии. Корректировать натрий относительно глюкозы. Каждое повышение глюкозы крови на 100 мг/дл уменьшает натрий сыворотки на 1,7-2,4 мэкв/л в зависимости от того, насколько высоким является уровень глюкозы; 2,4 мэкв/л используют как корректирующий фактор, если уровень глюкозы выше 300 мэкв/л.

2. Гиперлипидемия. Показатели осмоляльности сыворотки будут нормальными и выше рассчитанной осмоляльность (Осм = + [Глюкоза/18] + [азот мочевины крови/2,8]).

Вследствие разведения гипонатриемия или гиперволемическая

Вызывается нарушением экскреции воды. Состояние задержки натрия (отечность). Застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность и нефротический синдром, цирроз и асцит. Диагностика этого вида гипонатриемии. Ключом к определению причины являются клиническая картина и базовое заболевание. Концентрация натрия в моче, как правило, очень низкая (<10 мэкв/л). Однако, при острой и хронической почечной недостаточности концентрация натрия и хлора в моче может быть >20 мэкв/л. Осмоляльность мочи является повышенной (показатель является валидным только при отсутствии диуретиков).

Избыточное употребление воды без задержки натрия при наличии: почечной недостаточности, гипотиреоидизма, болезни Аддисона. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона.

Диагностика гипонатриемии вследствие разбавления или гиперволемической гипонатриемии.

Для установления диагноза большинства причин гипонатриемии вследствие разбавления или гиперволемическая гипонатриемия (почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гипотиреоидизм и болезнь Аддисона).

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона: неосмотически вызвана секреция антидиуретического гормона (может также быть эуволемической).

Клинически. Может быть вызвана раком легких или других органов, легочными процессами (пневмония, туберкулез, контузия), заболеваниями ЦНС (в том числе синдром Гиллэна-Барре и субарахноидальное кровоизлияние), острой перемежающейся порфирией, многочисленными медикаментами, в том числе ингибиторами МАО, десмопрессином, болеутоляющими средствами, пероральными гипогликемическими средствами, опиатами, барбитуратами, винкристином, клофибратом, карбамазепином и НПВП. Может также наблюдаться при физическом стрессе, в том числе послеоперационном состоянии. Послеоперационная гипонатриемия является более распространенной и более выраженной у женщин, которые еще менструирующих.

Диагностика. Пациент, как правило, имеет гипертоническую мочу по уровню натрия в сыворотке (осмоляльность мочи должна составлять < 130 мОсм/кг при гипонатриемии [почки должны консервировать натрий и лишать организм свободной воды]; при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона, осмол мочи составляют >130 мОсм/кг). Антидиуретический гормон может быть измерен в крови. Однако, экскреция этого гормона может быть неустойчивой и может не быть повышенной во все периоды синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона.

Лечение синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона. Ограничение жидкости до 1 л в день. Если это неприемлемо для пациента, может помочь демеклоциклин 3,25-3,75 мг/кг К 6 ч для противодействия влиянию АДГ на почки. Дозы, которые использовались, составляют до 1200 мг/день (400 мг К 6 ч). Применять с осторожностью при печеночных заболеваниях, застойной сердечной недостаточности или почечной недостаточности.

Гиповолемическая гипонатриемия

Причины. Комбинированные потери воды и натрия. Потери через ЖКТ, такие как рвота, диарея; потери через третьи поверхности, такие как при ожогах, хирургических вмешательствах; избыточное потоотделение, диуретики. Заболевания почек и надпочечников, в том числе неконтролируемый сахарный диабет, гипоальдостеронизм, болезнь Аддисона, период выздоровления после почечных заболеваний.

Диагностика. Если функция почек нормальная, осмоляльность мочи высокая и натрий мочи обычно составляет менее 10-15 мэкв/л, таким образом почки адекватно отвечают консервированием натрия. Незначительная экскреция натрия составляет < 1%.

У пациентов с заболеваниями почек или надпочечников натрий мочи составляет обычно >20 мэкв/л и этот показатель не является полезным.

В присутствии метаболического алкалоза натрий мочи может быть высоким с низким хлоридом мочи (< 10 мэкв/л).

Эуволемическая гипонатриемия

Причины. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона. Может также быть вызвана водной интоксикацией, но для этого обычно требуется применение >10 л/день. Другие причины включают гипотиреоидизм, стресс и недостаточность надпочечников. При последних трех причинах натрий мочи составляет >20 мэкв/л. Ограничение жидкости будет диагностическим.

Клинические проявления гипонатриемии. Зависят от выраженности и времени, прошедшего с момента ее возникновения.

Гипонатриемия быстро развивается, более симптоматична. Если уровень натрия в плазме крови снижается на 10 мэкв/л в течение нескольких часов, у пациента может быть тошнота, рвота, головная боль, мышечные спазмы.

Если уровень натрия в плазме снижается на 10 мэкв/л в течение часа, пациент может иметь сильную головную боль, летаргию, судороги, дезориентацию и кому.

Смертность 50%, если концентрация натрия быстро падает до уровня <113 мэкв/л.

Для любого гериатрического пациента с изменениями ментального статуса должен проверяться уровень электролитов в сыворотке для выявления гипонатриемии.

Пациент может иметь признаки базового заболевания (такого, как застойная сердечная недостаточность, болезнь Аддисона). Если состояние является вторичным к потере жидкости, могут присутствовать признаки шока, в том числе гипотензия и тахикардия.

Лечение гипонатриемии

Лечить базовое состояние (застойную сердечную недостаточность, болезнь Аддисона, гипотиреоидизм, синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона).

Прекратить употребление любых медикаментов, способствующих гипонатриемии.

Корректировать длительную гипонатриемию медленно, а развивающуюся быстро гипонатриемию более агрессивно. Избегать чрезмерной корректировки гипонатриемии, что может провоцировать миенолиз центрального моста. Рассматривать в/в терапию натрия хлоридом на ранних стадиях. Этот метод ассоциируется с лучшими результатами, чем ограничение жидкости.

У бессимптомных пациентов не повышать уровень натрия в сыворотке быстрее, чем на 12 мэкв/л в течение 24 часов. Если имеющиеся симптомы, можно повышать уровень натрия в сыворотке на 1-1,5 мэкв/л/ч до устранения симптомов.

Для расчета необходимого количества натрия для повышения натрия сыворотки в 125 мэкв/л Количество натрия (мэкв) = 125 мэкв/л – имеющийся натрий сыворотки (мэкв/л) х общий объем воды организма (в л); общий объем воды организма = 0,6 х Вес тела в кг.

Можно замещать натрий 3% или 5% раствором натрия хлорида (обеспечивают 0,51 мэкв/мл 0,86 мэкв/мл, соответственно). У пациентов с внеклеточной жидкостью увеличением объема циркулирующей жидкости может быть необходимым использование диуретиков.

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

• с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
• с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
• с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

• Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
• Секвестрация в пространствах: панкреатит , перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

• Прием диуретиков.
• Дефицит минералокортикоидов.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

• Прием диуретиков.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

• Сердечная недостаточность.
• Почечные нарушения.
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром

Симптомы гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга . Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме 238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Важно знать!

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой системы и способность тканевых коллоидов к «набуханию».

Гипонатриемия - это патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л (нормальная концентрация - 136 - 145 ммоль/л). Гипонатриемия может возникать на фоне различных заболеваний.

Причины возникновения

Сниженный уровень ионов натрия в сыворотке крови может наблюдаться в следующих случаях:

1. при сниженном объеме внеклеточной жидкости и снижении концентрации ионов натрия:

• прием диуретиков (мочегонных препаратов);
• воспалительный процесс в почках, сопровождающийся потерями соли;
• недостаток глюкокортикоидов;
• болезнь Аддисона ;
• осмотический диурез (например, при сахарном диабете с глюкозурией);
• кетонурия;
• метаболический алкалоз;
• внепочечная потеря ионов натрия и воды (перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника, тяжелая рвота, диарея, потливость).

2. при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости и нормальной концентрации ионов натрия:

• синдром нарушения секреции АДГ (антидиуретического гормона);
• гипотиреоз;
• послеоперационные состояния;
• психогенная полидипсия;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

3. при повышенном объеме внеклеточной жидкости и повышении концентрации натрий (болезни, связанные с отеками):

• почечная недостаточность, нефротический синдром;
• цирроз печени;
• гипопротеинемия;
• кахексия.

Симптомы гипонатриемии

Гипонатриемия характеризуется развитием неврологической симптоматики. Тяжесть проявлений зависит от степени гипонатриемии, скорости ее развития, вызвавшей ее причины, общего состояния и возраста пациента. Так могут наблюдаться головная боль, тошнота, нарушение и потеря сознания, судороги, сонливость, ступор, кома; возможен летальный исход. Быстрое уменьшение концентрации внутриклеточного натрия сопровождается перемещением воды внутрь клетки, что может стать причиной развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на гипонатриемию включают определение концентрации ионов натрия и калия в сыворотке крови, осмолярности мочи, концентрации натрия в моче, а также проведение теста с водной нагрузкой.

Специальные исследования при гипонатриемии включают определение уровня кортизола и тиреотропного гормона, выполнение магнитно-резонансной томографии головного мозга (в случае подозрения на синдром неадекватной секреции АДГ и патологию гипофиза).

Классификация

Различают следующие виды гипонатриемии:

• гиповолемический (этот вид гипонатриемии развивается при потере натрия и воды);
• гиперволемический (характеризуется повышением содержания ионов натрия и относительно большим увеличением жидкости в организме);
• изоволемический (или нормоволемический) - при данном виде гипонатриемии концентрация ионов натрия находятся в пределах нормы, однако количество жидкости в организме увеличено.

Действия пациента

Необходимым является безотлагательное обращение к врачу.

Лечение гипонатриемии

Прежде всего, необходимо установить и устранить причину, вызвавшую развитие гипонатриемии, а также оценить гемодинамический вариант данного электролитного нарушения. Так, при установлении гиповолемического варианта гипонатриемии терапия направлена на восполнение дефицита жидкости в организме. Для этого внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида (обязательно рассчитывается скорость введения).

Если гипонатриемия развилась вследствие использования большого количества гипоосмолярной жидкости, требуется провести коррекцию содержания ионов натрия и ограничить введение воды.

Лечение при гипонатриемии с тяжелыми клиническими проявлениями требуется проводить очень осторожно и постепенно, так как при быстром введении натрия могут развиться опасные неврологические нарушения. Быстрая коррекция даже гипонатриемии легкой степени связана с угрозой развития серьезных неврологических осложнений.

Параллельно с проведением коррекции концентрации ионов натрия, необходимо осуществлять лечение причины гипонатриемии.

Осложнения

Осложнения гипонатриемии представлены острыми состояниями центральной нервной системы и включают менингит, энцефалит, возникновение травм, субдуральных или субарахноидальных гематом, а также развитие тромбоза. Жизнеугрожающим осложнением гипонатриемии является отек головного мозга. Кроме того, к возможным последствиям гипонатриемии можно отнести инфаркт задней части гипофиза и гипоталамуса, в редких случаях - образование грыжи ствола мозга.

Профилактика гипонатриемии

Для того, чтобы предупредить развитие гипонатриемии необходимо провести своевременное и адекватное лечение заболеваний, способных привести к ее возникновению (например, гипотиреоза , надпочечниковой недостаточности, гипопитуитаризма).

Описание:

Гипонатриемия - это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме - 150 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы:

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.
Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают , рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубения гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:
Низкий объём:
Потеря воды сопровождается потерей натрия.
Чрезмерное потоотделение
Понос (диарея)
Избыточное мочеотделение
Вследствие употребления диуретиков (особенно тиазиды)
болезнь Аддисона
Церебральный синдром солевой недостаточности
Другие болезни почек
Нормальный объём:
синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)
При некоторых случаях психогенной (ненасытной жажды)
В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.
Повышенный объём:
При этом вода удерживается в организме.
Низкий уровень секреции тиреоидных гормонов и кортизола
Большинство случаев психологической полидипсии (ненасытной жажды)

Причины возникновения:

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.
В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.
У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым - восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.
У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром несоответствующего АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как или ), болезней мозга, или определенных типов (наиболее часто мелкоклеточная карцинома лёгких).
Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется присутствием периферической эдемы (отёка). Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это в свою очередь приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.
Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочей и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.
Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al. обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Лечение:

Для лечения назначают:

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.
Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.