Современные теории механизма действия наркозных средств. Общее обезболивание. Теории наркоза, классификация видов наркоза. Наркоз. Стадии и уровни

Механизм наркоза интересовал исследователей с момента открытия эфирной анестезии, однако первые теории, основанные на изучении изменении в клетках мозга, появились в начале XX в.

Наиболее распространенные из них объясняют наркоз с точки зрения физических и химических свойств наркотического вещества. С развитием физиологии ЦНС и высшей нервной деятельности упор в поиске приемлемой гипотезы был сделан на изменениях физиологического состояния разных отделов головного мозга. Как выяснилось, механизмы клеточною наркоза и наркоза у высокоорганизованного организма принципиально различны.

Еще Г1.М. Сеченов считал, что в состоянии наркоза происходит целенаправленное торможение головного мозга, которое распространяется на более низкие отделы и спинной мозг. Н.Е. Введенский (1903) показал, что торможение развивается при условиях длительного воздействия сверхсильных раздражителей, а чрезмерными являются такие раздражители, которые превышают предел функциональной подвижности (лабильности) клетки. Наркотическое вещество резко снижает лабильность нейронов, и в них развивается наркотическое торможение.

B.C. Галкин (1953) разработал теорию, согласно которой действие наркотика на ЦНС выражается в последовательно наступающем торможении Коры, а затем подкорковых образований. По его мнению, на первом этапе происходит активное торможение в коре головного мозга, на втором - торможение коры с высвобождением подкорки с возможной положительной ее индукцией, что проявляется стадией возбуждения, на третьем - торможение и коры, и подкорки - фаза наркотического сна.

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

П.К. Анохин связал механизм наркоза с ретикулярной формацией ствола головного мозга. Предложенная им гипотеза основана на неравной чувствительности разных отделов головного мозга к наркотическому веществу где наиболее чувствительной является ретикулярная формация. Ретикулярная формация связана со многими центрами коры мозга и надкорковы-ми структурами. Под действием наркотика уменьшается ее активизирующее влияние на кору и подкорковые структуры; наступает наркотический сон.

2.2. СТАДИИОДНОКОМПОНЕНТНОГОНАРКОЗА

В клиническом течении однокомпонентного наркоза (на примере эфира) различают четыре стадии.

/ стадия (анальгезии) наступает постепенно через 3-5 мин от начала наркоза. Сознание угасает вплоть до его выключения В этой стадии высшая нервная деятельность подвергается наибольшему испытанию, создается субъективное отношение больных к наркозу.

Все параметры выглядят как до начала наркоза: окраска кожных покровов нормальная, показатели гемодинамики и дыхания на исходном уровне. Рефлексы, как правило, повышены. На всякое раздражение больной реагирует резче, чем обычно. Все осложнения в этот период носят рефлекторный характер: бронхоспазм, ларингоспазм, рефлекторная остановка дыхания, сердца. По мере усыпления чувство боли прогрессивно угнетается и наступает полная анальгезия. Это стадия рауш-наркоза (оглушения), который применяется как самостоятельное анестезиологическое пособие при краткосрочных вмешательствах (вправление вывихов, вскрытие абсцесса, жстракция зуба).

// стадия (возбуждения) наступает с момента утраты сознания, для эфира обычно через 6-8 мин Для этой стадии характерно выраженное двигательное возбуждение, дыхание учащено, отмечаются тахикардия, повышение АД, гиперемия кожных покровов. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Можег быть рвота. Всякое раздражение (операция) в лог период нежелательно, так как вызывает неконтролируемые действия со стороны больною.

III стадия (хирургическая) позволяет выполнять хирургические вмешательства и является задачей общего обезболивания. Классическим является разделение хирургической стадии наркоза на четыре уровня (Гведел, 1937). Все подуровни III стадии наркоза в чистом виде своеобразны и отличаются одна от другой по состоянию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности степени релаксации скелетной мускулатуры и рефлексам.

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Со времен H.II. Пирогова уровни хирургической стадии наркоза наиболее удобно определять но глазным рефлексам. К ним относятся непроизвольная подвижность глазных яблок, роговичный рефлекс, реакция зрачка на свет. Эгп рефлексы связаны с глазодвигательным центром продолговатого мозга, расположенным вблизи центров дыхания и кровообращения, поэтому с их помощью можно косвенно судить о степени угнетения дыхания и сердечной деятельности.

1-й уровень наркоза называется уровнем движения глазных яблок (к концу этого уровня непроизвольное движение глазных яблок прекращается и они занимают центральное положение); 2-й - уровень роговичного рефлекса (окончание этого уровня отмечается по пропаданию роговичного рефлекса); 3-й - уровень расширения зрачка; и, наконец, 4-й - паралич глазных рефлексов, при котором наблюдается также полное угнетение ди-афрагмального дыхания. При углублении наркоза наступают паралич дыхательного и сосудодвигательного центра и смерть.

IV стадия - пробуждение. Выход из эфирного наркоза происходит в обратном порядке введения в наркоз. Однако процесс пробуждения более длительный.

2.3. ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К НАРКОЗУ

Подготовке больных к наркозу следует уделять особое внимание Она начинается с личного контакта врача-анесгезиолога с больным. Предварительно анестезиологу необходимо ознакомиться с историей болезни и уточнить показания к операции, а все интересующие его вопросы он должен выяснить сам лично

При плановых операциях анестезиолог начинает осмотр и знакомство с больным за несколько дней до операции. В случаях экстренных вмешательств осмотр проводится непосредственно перед операцией.

Анестезиолог обязан знать род занятий пациента, не связана ли его "фудовая деятельность с вредным производством (атомная энергия, химическая промышленноегь и др.). Большое значение имеет анамнез жизни больного: перенесенные заболевания (сахарный дпабег, ИБС и перенесенные инфаркты миокарда, гипертоническая болезнь), регулярно принимаемые лекарства (глюкокортикоидные юрмоны, инсулин, гипотензивные средства). Особо следует выяснить переносимость лекарственных препаратов (аллергический анамнез).

Врач, проводящий анестезию, должен быть хорошо осведомлен о состоянии сердечно-сосудистой системы, легких, печени. В число обязатель-

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

пых метопов обследования больного до операции входят: общин анаши крови и мочи, биохимический анализ крови, свертывание крови (коагуло-ц\шма). В обязательном порядке должны быть определены группа крови и Rh-прннадлежносгь. Производят также электрокардиографию. Применение ингаляционного наркоза заставляет уделять особое внимание исследованию функционального состояния дыхательной системы производят спирографию, определяю! пробы Штанге и Сообразе: время, на когорое больной может задержать дыхание на вдохе и выдохе. В предоперационном периоде при плановых операциях следует по возможности провести коррекцию имеющихся нарушении гомеостаза. В экстренных случаях подготовка проводится в ограниченном объеме

После оценки состояния больного анестезиолог устанавливает степень операционного риска и выбирает метод обезболивания Огепень операционного риска отражает прогноз течения наркозного и ближайшего постнаркозного периодов. Наиболее известна оценка степени риска, предложенная Н.Н Малиновским (1973). В ее основу положен балльный принцип оценки объема предполагаемого вмешательства, хирургической патологии, сопутствующих заболевании и возраста. В соответствии с количеством баллов различают малые степени риска (I-I1), риск умеренной (III) степени и большой риск (IV-V степени).

Человек, которому предстоит операция, естественно, обеспокоен, поэтому необходимы участливое отношение к нему, разъяснение необходимости операции Такая беседа может быгь эффективнее, чем действие успокоительных средств. Однако не все анестезиологи одинаково убедительно могут общаться с больными. Состояние тревоги у больного перед операцией сопровождается выбросом адреналина из мозгового слоя надпочечников, повышением обмена веществ, в связи с чем затрудняется проведение анестезии и повышается риск развития сердечных аритмий. Поэтому всем больным перед операцией назначается премедикация. Ее проводят с учетом психоэмоционального состояния больного, его реакции на заболевание и предстоящую операцию, особенностей самой операции и ее продолжительности, а также возраста, конституции и анамнеза жизни.

Премедикация при плановой операции начинается за несколько дней до операции с перорального назначения транквилизаторов пли барбитуратов. При экстренной операции целесообразно проведение премедикацин непосредственно на операционном столе под наблюдением анестезиолога. В день операции больною не кормят. До операции следует опорожнить желудок, кишечник, мочевой пузырь. В экстренных случаях это делается при помощи желудочного зонда, мочевого катетера. При наличии у больного зубных протезов их обязательно извлекают

ГПАВАХ1. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

До наркоза для профилактики аспирации желудочного содержимого можно однократно ввести ашацидное вещество. Для уменьшения объема желудочной секреции и кислотности вместо антацпдиых средств можно использовать блокатор Н 2 -гистамнновых рецепторов желудка (цгшетидии,

раншгшбии) или водородной помпы (омспразол, амез н др.).

Непосредственно перед операцией назначается прямая премедпкация. Она преследует цели:

Седативное действие и амнезия -эффективная премедпкация подавляет повышение кортизона в крови при напряжении. Наиболее универсальны морфии и его производные, бепзодпазепнны (диазепйлл. тазепам и др.), нейролептики (дроперидот).

Анальгезия - она особенно важна в случае имеющегося до операции болевого синдрома. Применяют наркотические анальгетики.

Торможение парасимпатической нервной системы - предупреждение вагусной остановки сердца. Она достигается применением атропина. У больных, страдающих глаукомой, атропин заменяется метаци-иом.

В премедикацию нужно включать антигистамипные препараты (димедрол, тиюльфен, страстна) с учетом того, что всякая операция и нарушение целостности тканей вызывают высвобождение гистампна, а это может привести к нежелательным реакциям (бронхоспазм, тахикардия, снижение АД). Седатнвный эффект антигнетаминиых средств используют для потенцирования наркоза.

Препараты вводят, как правило, внутримышечно за 30-60 мин до па-чала анестезин.

Все больные, которым проведена премедпкация, доставляются в операционную на каталке в сопровождении медперсонала.

2.4. ИНГАЛЯЦИОННЫЙ Н\РКОЗ

Ингаляционный наркоз основпн на введении общих анестетиков в виде пара или 1аза через дыхательные пути с последующей диффузией п\ из альвеол в кровь. Насыщение организма ингаляционным анестетиком и выделение последнего зависят от препарата, его концет рации во вдыхаемой смеси, растворимости в крови и тканях, а также от состояния дыхания и кровообращения больного.

Различают масочный и пнтубацпонныи методы ингаляционного наркоза. Масочный метод может быть применен как с помощью простой маски Эсмарха, так и посредством специальной наркозной аппаратуры. Он при-

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

меняется при непродолжительных операциях и манипуляциях не требующих управляемого дыхания и мышечной релаксации

В качестве газообразных анесгегиков используют закись азота и циклопропан; наиболее употребительными жидкими летучими анестетиками являются эфир, фтороган, трпхлорэтилен (трилен).

Эфир -это прозрачная бесцветная жидкость со специфическим резким запахом. Под действием света и воздуха разлагается, поэтому его хранят в темных флаконах с притертой крышкой. Пары эфира в смешении с кислородом взрывоопасны. К положительным свойствам эфира относят его большую терапевтическую шпроту - разницу между дозой, вызывающей хпр)ргическую стадию наркоза, и токсичной дозой, а также возможность использовать в малоприспособленных условиях. Отрицательные свойства: усыпление эфиром продолжительно и плохо переносится больным; очень выражена стадия возбуждения; эфир вызывает раздражение верхних дыхательных путей, возбуждает симпатоадреналовую систему; стадия пробуждения также весьма длительна.

Фторотаи - прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Не взрывоопасен. Значительно сильнее эфира, поэтому требует для своего применения специальной аппаратуры. Обладает небольшой терапевтической широтой, передозировка фторотана проявляется брадикардией, снижением АД. Являясь больше анестетиком, чем анальгетиком, часто используется в качестве элемента смешанной (с закисью азота и кислородом) и комбинированной анестезии.

Закись азота - бесцветный инертный газ с приятным сладковатым запахом. Не воспламеняется, однако в сочетании с эфиром и кислородом поддерживает горение, а в смеси с хлорэтнлом, эфиром, циклопропаном в определенных концентрациях - взрывоопасна. К отрицательным свойствам закиси азота относится малая наркотическая мощность, поэтому чаще она применяется как компонент смешанной или комбинированной общей анестезии. Во избежание гипоксии содержание закиси азота во вдыхаемой смеси не должно превышать 80° о. Закись азота в обычно принятых концен-1рациях не обладает токсическим действием. Противопоказаний к анестезии закисью азота нет.

Трпхлорэтилен обладает выраженным анальгетпческнм действием. Смена стадий анестезии происходит быстро. Не раздражает слизистую оболочку дыхательных путей. Обладает большой анестетической мощностью и легкой управляемостью уровнем анестезии.

В чистом виде для длительных операций не используется, так как в больших дозах вызывает аритмию, угнетение дыхания и сердечной деятельности. Трпхлорэтилен используют только по открытому и полуоткры-

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЬ

тому контурам, поскольку при соприкосновении с натронной известью он разлагается с образованием угарного газа и фосгена.

Циклопропан - бесцветный газ с характерным запахом. При анестезии циклопропаном наркоз наступает быстро и без возбуждения, отсутствует неблагоприятное влияние на гемодинамику. Выход из наркоза длится 5-7 мин. Ограничивают широкое применение циклопропана в клинике его взрывоопасность и дороговизна.

Комбинация циклопропана с закисью азота и кислородом получила название смеси Шепна-Ашмаиа.

Аппаратура и методы ингаляционного наркоза. Основное назначение аппаратов для ингаляционного наркоза заключается в доставке к ды- хагельным путям больного наркотических средств в газо- или парообразной фазе в составе газовой смеси, содержащей не менее 20% кислорода и практически лишенной С0 2 - Нагрузка на дыхательную систему больного при этом должна быть минимальной. Современный уровень развития анестезиологии и международные стандарты предъявляют дополнительные требования к аппаратуре: наличие резервного источника кислорода, сигнализация о снижении давления кислорода, блокировка подачи закиси азота при уменьшении давления кислорода, обеспечение разборности дыхательного контура для последующей дезинфекции и стерилизации, повышение безопасности аппарата для больных и обслуживающего персонала.

Современный наркозный аппарат состоит из четырех частей: 1 - системы высокого давления (баллоны с редукторами); 2 - системы дозиметров Для газообразных веществ; 3 - испарителей для летучих жидких анестетиков; 4 - дыхательного контура.

В баллонах содержат газы, применяемые при наркозе: кислород - под Давлением 150 атм, закись азота - 50 атм и циклопропан - 6 атм. В целях безопасности баллоны окрашены в различные цвета: для кислорода - голубой, для закиси азота - серый, для циклопропана - красный В зарубежных странах принята иная расцветка баллонов.

Редукторы снижают давление газа, подводимого к наркозному аппарату. До 3-4 атм. Они снабжены манометрами, показывающими давление в оаллопе. Количество кислорода в баллоне можно определить по показаниям манометра на редукторе. Для этого достаточно объем баллона (обычно 40 пли 10 л) умножить на давление. Результат соответствует количеству литров газообразного кислорода. Так как закись азота в баллоне содержится в ж »Дком виде, показания манометра на баллоне не зависят от ее «шшчест- иг *- Для определения количества закиси азота в баллоне его необходимо взвесить

ГЛАВА \1. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Дозиметры включены в контур вдоха наркозного аппарата. Газообразное вещество через систем)" шлангов и редукторов поступает в дозиме1р, что я позволяет подводить заданный объем наркотического газа к больному Обычно используют поплавковые дозиметры, рассчитанные на поток uiu or 1 до 10 л в минут) (для закиси азота и кислорода). Дозированная по-1ЭЧТ1 жидких наркотических веществ осуществляется при помощи испарителей, в которых эти вещества испаряются и уже в виде паров вдыхаются больным. Простейшие испарители позволяют подавать наркотик (чаще ч}>ир) только в приблизительной концентрации. Реальная концентрация бу-ici зависеть от температуры воздуха, падения температуры испаряющегося наркотика, количества налитого наркотика, величины газотока и других параметров, Термокомпенсированные испарители наряду с дозирующими кранами имеют тепловые водяные баки или автоматические устройства, ниве 1пр\ющие влияние внешних условий на концентрацию анестетика в 1лзовоп смеси Эти испарители применяются для таких мощных наркотических веществ, как фгоротан.

Дыхательный контур включает в себя гофрированные шланги, клапаны, дыхательный мешок (мех) и маску пли ингубациониую трубку. Существуют четыре метода (контура) проведения ингаляционного наркоза: открытый, полуоткрытый, полузакрытый и закрытый.

При ткрытои методе больной вдыхает анестетик вместе с возтухом и йыдыхаст его в окружающую атмосферу Простейшим методом наркоза по отхрытом> кон гуру является наркоз эфиром с использованием маски Эс-марха. Наркоз по о [крытому контуру применяется при отсутствии баллонов с кислородом (рис 1)

При полуоткрытом методе больной вдыхает анестетик из аппарата, re изонаркогпческая смесь изолирована от окружающего воздуха, а выдыхаемый ыз полностью выбрасывается в окружающую атмосферу «рис. 2)

Полузакрытый метод предусматривает, что больной вдыхает наркотическую смесь из замкнутого пространства, а выдыхаемый воздух с наркотическим препаратом частично отводится в атмосферу, частично вновь используется при вдохе. Это позволяет значительно сократить количества применяемы* наркотика и кислорода. Другим достоинством является минимальная потеря больным тепла и влаги (рис. 3).

Закрытый истод предусматривает и вдох, и выдох в замкнутой спсте--чо1 метод требует самою тщательною контроля за газовым составом вдыхаемом смеси. Привлекательной является ею экономичность (рис 4).

При проведении наркоза методом с реверсией газов (полузакрытый или закрытый контуры) в дыхательный контур включается адсорбент - ус-

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИИ

------ -^

Рис. 1. Принципиальная схема открытой системы: / - маска; 2 - клапан выдоха; 3 штнт; 4 - клапан вдоха; 5 - испаритель

тройство для поглощения избытка С0 2 . В качестве химического поглотителя используется натронная известь (рис. 5).

Современные отечественные анестезиологи пользуются аппаратами для ингаляционного наркоза третьего («Полинаркон-2», «Полинаркон-2П») и четвертого («Полинар-

кон-4» и «Полинаркон-5») поко- , v у

ленин (рис. 6). Кроме ингаляци- \ Ф^, *rt

онного масочного наркоза, они дают возможность проводи п> ИВЛ ручным способом (мехом или дыхательным мешком) или автоматическим посредством подключения отечественною или зарубежного аппарата ИВЛ. Имеются также: переносной аппарат для дачи наркоза и проведения ИВЛ дыхательным мешком в любых лечебных учреждениях, в военно-полевых условиях н в пунктах скорой помощи - р >1С 2. Принципиальная схема полуоткры-«Наркон-2»; аппараты прерывп- той системы / дозиметр; 2- испаритель; 01 ою потока, применяемые в 3 предохранительный клипам; клапан стоматологии и гинекологии, - вдоха; 5- шланг; б клап.ш гыдоха, / ма-ПАПП-2, НЛПП-4; портагив- ска; Л" дыхательный мешок

ГЛАВ \ XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

ilj_a_No

нып аппарат с автономным питанием - АН-2; наркозные ингаляторы для самостоятельного дыхания - «Трингал» и «Трилан».

Дыхательная аппаратура. Современный дыхательный аппарат имеет:

Компрессор для ИВЛ.

Инжекторный вакум-отсос.

Ротаметр-дозатор газов. Возможности дыхательного

мониторинга: давление в дыхательном контуре, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе и углекислого газа - в выдахаемом, реальный дыхательный объем и минутный объем дыхания. Дополнительно можно проводить пульсок-симетршо (определение парцпапь-ного давления кислорода в крови) и контроль концентрации анестетика на вдохе.

Старые респираторы типа РО имели меховую пневмоспстему, В пневмосистемах второго поколения газопоток прерывается в соответствии с заданными параметрами (типа «Фаза»). Современная аппаратура имеет пневмосис-гему третьего поколения, в которой стоят шаговые электромоторы и смесь подается под задан- н ым давлением.

Встроенный микропроцессор позволяет регулировать распределение газовой смеси в легких, определяя податливость легких («компласгапс») и сопротивление чихательных путей («резнс-епс»). К лому классу относятся Р^пирпторы фирм «Дрстер», ^кгсгрем», «Бенкет», «Хпрапа».

1*1 Н**-ь«Ч&

Рис. 6. Аппарас для проведении парком «I 1олпнГфКои-4»

ГЛАВА XI. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Инкубационный метод наркоза. В основе метода лежит введение анестезирующею вещества в зависимости от конструкции пнтубациониой трубки непосредственно в трахею (эндотрахеально) пли бронхи (эндоброн-хнально).

Нн тубационный метод проведения наркоза имеет ряд преимуществ перед другими методами ингаляционного наркоза. Он обеспечивает проходимость дыхательных путей, препятствуя западению языка, исключает попадание и аспирацию желудочного содержимого, крови в трахею, позволяет производить отсасывание содержимого из трахеи и бронхов; создает оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшает объем анатомического «мертвого пространства» (дыхательных путей, где не происходит газообмена между атмосферным воздухом и кровью); открывает возможность применения мышечных релаксантов, уменьшает количество используемого анестетика, и наркоз можно проводить на более поверхностном и безопасном уровне, делает наркоз более управляемым с точки зрения контроля за жизненно важными функциями организма (дыхание, кровообращение, гомеостаз).

Показаниями к интубационному методу наркоза являются: 1) операции, при которых велика вероятность нарушения проходимости дыхательных путей, - челюстно-лицевая хирургия; 2) операции, требующие применения мышечных релаксантов,- брюшная хирургия, травматология; 3) операции на вскрытой грудной клетке - сердечно-легочная хирургия; 4) предполагаемая большая травматичность операции, ее длительность. Интубация трахеи позволяет проводить ИВЛ в послеоперационном периоде (продленная ИВЛ); 5) старческий возраст больных, тяжелая сопутствующая патология, т.е. те ситуации, когда необходим тщательный контроль за витальными функциями.

Абсолютных противопоказаний к интубационному наркозу нет. Относительными противопоказаниями можно признать значительные трудности при проведении интубации трахеи, связанные с анатомическими особенностями больного: тугоподвижность шейного отдела позвоночника, сужение трахеи,гортани

Эндотрахеальный наркоз, как правило, является комбинированным.

Техника интубации трахеи. Интубацию трахеи проводят под вводным наркозом или, значительно реже, под местной анестезией - после оро-шешш глотки, надгортанника и области голосовых связок местным анестетиком, например лидокаином или дикаипом

Для проведения интубации необходимы: ларингоскоп с набором клинков - прямых и изогнутых (рис. 7), пнтубациопиые трубки (как правило, t раздувной манжетой) разных диаметров, жесткий проводник для проседе-

Анестезиология стала одним из самых высокоразвитых и высокотехнологических разделов медицины. Термин "анестезиология" произошел от греческих: an - отсутствие + aistesis - чувствительность + logos - слово, наука). Таким образом, анестезиология - это наука, которая изучает методы обезболивания, выключения чувствительности. Однако постепенно анестезиология стала включать в себя и методы поддержания функции жизненно важных органов - сначала во время операции, а затем и в течение всего послеоперационного периода, - методы защиты организма от операционного стресса. Эти методы в настоящее время включают как общую анестезию, когда гипнотический эффект выражен во время операции, так и различные методы нейро-аксиальной анестезии, которая эффективно обеспечивает аналгезию, но при этом больной "присутствует" на собственной операции. Каждая из этих методик имеет свои преимущества и недостатки. Одним из главных компонентов общей анестезии стала мышечная релаксация с протезированием функции вентиляции легких, что обеспечивает хирургу лучшие условия для операции и большую степень безопасности при полостных операциях. Все последние достижения хирургии и многих других разделов медицины стали возможны благодаря прогрессу анестезиологической науки. В настоящее время невозможно представить выполнение практически всех крупных операций во всех разделах хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и ортопедии без анестезиологического обеспечения. Родившись в недрах хирургии, анестезиология быстро стала самостоятельной наукой и заняла вместе с интенсивной терапией одно из ведущих мест в медицине. Анестезиолог во время периоперационного периода должен контролировать большинство жизненно важных функций организма, поэтому его знания должны охватывать все основные разделы медицины - хирургию, акушерство, кардиологию, пульмонологию, эндокринологию и др. Врач-анестезиолог становится одним из наиболее эрудированных специалистов в медицине. Но кроме того, что анестезиолог должен много знать, он еще должен многое уметь. Такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация центральных и периферических вен, применение различных методов регионарной анестезии могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, иногда угрожающими жизни больного. Врач-анестезиолог должен в совершенстве владеть этими навыками, уметь предупреждать возможные осложнения, своевременно диагностировать и устранять их. К врачу-анестезиологу предъявляются также значительные характерологические требования, так как жизнеобеспечение во время операции больного, находящегося между жизнью и смертью, а также огромное напряжение, которое испытывает анестезиолог, работая с наиболее тяжелыми больными в отделении интенсивной терапии, делают эту специальность одной из наиболее стресс-индуцирующих. Не зря для анестезиологов, которые длительно проработали по специальности, предложен термин "профессиональное выгорание". Особенно быстро это "выгорание" происходит в условиях отсутствия или недостатка необходимого оборудования и лекарственных средств.

Несмотря на недостаточную техническую оснащенность, дефицит многих анестетиков и лекарственных средств, которые применяются во время анестезии, около 7000 анестезиологов и 10 000 среднего медицинского персонала отделений анестезиологии и интенсивной терапии Украины с честью выполняют свои обязанности. За год в нашей стране проводится более полутора миллиона анестезий со средней интраопера-ционной летальностью, не превышающей 0,03%, что соответствует средним общемировым показателям, в отделениях интенсивной терапии в течение года лечится до полумиллиона очень тяжелых больных. Анестезиологи Украины в своей практике применяют все важнейшие современные методы общей и регионарной анестезии и обеспечивают выполнение всех оперативных вмешательств, требующих анестезиологического обеспечения. Кроме этого, анестезиологи консультируют больных в других отделениях, их вызывают для проведения мероприятий по сердечно-легочной реанимации, анестезиологи играют главную роль в проведении экстракорпоральной деток-сикации организма, и роль их в здравоохранении все время растет.

Общая анестезия - это искусственно вызванное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации.

С момента открытия общей анестезии ученые, теоретики и клиницисты всего мира стремятся выяснить причины возникновения этого удивительного процесса. Пирогов Н.И. одним из первых попытался объяснить феномен анестезии; он утверждал, что наркотический эффект эфира проявляется, когда насыщенная его парами кровь "...приходит в соприкосновение с органами нервной системы" (1848). К сожалению, многие вопросы сущности явления общей анестезии до сих пор остаются без убедительных ответов, но прогресс научной мысли ищет пути их решения.

В настоящее время молекулярные механизмы общей анестезии полностью не выяснены. Не существует единой общепринятой теории действия анестетиков, которая объясняет, каким образом достаточно схожее состояние ЦНС и других систем организма вызывают разнообразные по химической структуре соединения, например инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галогенизированные углеводороды (фторотан), сложные органические соединения (барбитураты) и др.

2.1. Теории наркоза

Исследователями предложен ряд теорий, объясняющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребляют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий - коа- гуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) - явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные изменения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значительно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое количество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липоидам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899-1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке. Определенным подтверждением справедливости данной гипотезы считали зависимость степени выраженности наркотического эффекта (силы действия) анестетиков от степени их тропности к липоидам (закон Мейера-Овертона). В дальнейшем ученые выяснили, что такая закономерность характерна лишь для большинства ингаляционных анестетиков. Были обнаружены исключения, поэтому липоидная теория оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жидкостью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству повышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестетиком их липопротеиновых структур.

Теория критического объема (Варбург, 1911) объясняла интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Известно, что бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в составе множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема, анестетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширяют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетках, привели к формированию гипоксичеекой теории (Фер-ворн, 1912) обшей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что торможение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нарушения энергетики клеток. Позже исследователи выяснили, что в условиях обшей анестезии клеточный метаболизм нарушается не всегда, а характерные для гипоксии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при концентрации некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую концентрацию в клинических условиях. Также не было получено убедительных данных о снижении потребления клетками кислорода, не объяснено быстрое восстановление функций нейронов после удаления из них анестетика; с теорией во многом не согласовались показатели КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно которой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие пре-

пятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия. Дальнейшие исследования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики; те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристаллы при концентрациях, превышающих используемые в клинической практике.

Наибольшее признание и развитие получила мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949). Она базировалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных клеток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциала действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межнейронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения на мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов: снаружи электрический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности - положительным. Возникающий на границе возбуждения потенциал значительно превышает потенциал покоя, что и обусловливает его способность распространять возбуждение. Следующая фаза сопровождается затратой АТФ: ионы калия возвращаются в клетку, ионы натрия - извлекаются из нее (катионный насос). В механизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим восстановлением трансмембранного потенциала покоя важную роль играют ионы кальция (Са++): под их влиянием изменяется интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее деполяризации и восстановления потенциала покоя.

В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для торможения распространения потенциала действия по мембране необходимы более значительные концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен.

Синапсы являются одним из наиболее сложных звеньев рефлекторной цепи и подвержены влиянию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, поэтому тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в синапсах выражено более, чем на мембранах нейронов. Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. Известно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов, например, они могут нарушать образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель, или угнетать обратный захват медиатора, или снижать чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мембран к медиатору, или приводить к угасанию постсинаптического потенциала действия, вызывая изменения тока ионов через мембрану. При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекулярном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности обшей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь оказывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфические рецепторы медиаторов ЦНС - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина,

гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), адснозина, аспартата глютамата эндо генных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гам-ма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-ре-цепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н Е пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. Согласно теории парабиоза, при определенном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, достигает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950-1960-е годы.

Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под ачиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пониманию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинакова исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убедительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормозящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ретикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активирующую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикулярной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некоторых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность нейронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со специфическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.

Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спинном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие области ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные специфические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов ней-ронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са 2 +, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.

Классификация наркоза

По факторам, влияющим на центральную нервную систему

Основным фактором, влияющим на нервную систему при общем обезболивании, безусловно, является воздействие фармакологических препаратов. Основным видом наркоза является фармакодинамический наркоз.

Выделяют также электронаркоз (действие электрическим полем) и гипнонаркоз (воздействие гипнозом). Однако их применение крайне ограничено.

По способу введения препаратов

Ингаляционный наркоз - ведение препаратов осуществляют через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз.

Неингаляциоиный наркоз - введение препаратов осуществляют не через дыхательные пути, а внутривенно (в подавляющем большинстве случаев) или внутримышечно.

По количеству используемых препаратов

Мононаркоз - использование одного средства для наркоза.

Смешанный наркоз - одновременное использование двух и более препаратов.

Комбинированный наркоз - использование на этапах операции различных средств для наркоза или сочетание их с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы). В последнем случае наркоз иногда называют многокомпонентной анестезией.

По применению на различных этапах операции

Вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используют для быстрого усыпления больного, а также для уменьшения количества основного наркотического вещества.

Поддерживающий (главный, основной) наркоз - наркоз, который применяют на протяжении всей операции. При добавлении к основному наркозу другого вещества такой наркоз называют дополнительным.

Базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

1.Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 г.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующиеся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это результат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается концентрации Са ++ .

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Иваненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая «энергетический кризис» клеток мозга, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В организме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что является причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова , в состоянии наркоза происходит центральное торможение головного мозга, которое распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозг.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола головного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкоркой. Поэтому наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следующим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: «Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образом».

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

ПОИСК ПО САЙТУ:

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Современные теории наркоза
Рубрика (тематическая категория)	Образование

АВТОМИР

2.1. Теории наркоза

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ: