Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

1. Метаболические (гипоксические, ишемические):

• ишемические (почечно- и цереброишемические)
• венозно-застойные
• гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

• гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
• гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
• эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

• «Систолические» АГ
• «Диастолические» АГ
• «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

• «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
• «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

• функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
• органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

• сдавление мозга опухолью,
• травма (сотрясение),
• кровоизлияние,
• воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

• в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
• вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

• поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
• снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
• нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
• адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

• реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
• в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

• «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
• «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

• «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

• «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

• гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
• следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

• Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
• при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
• обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

• компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
• прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

• гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
• увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
• Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

• Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

• сдавления магистральных почечных артерий извне
• сужения или полного закрытия их изнутри
• гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
• компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

• непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
• активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
• повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

• Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

• простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
• кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

• удаление части почек, одной почки
• некроз,
• тотальный нефросклероза,
• гидронефроз,
• поликистоз

Механизм

• уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

• нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

• увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

• болезнь Вакеза,
• полицитемии,
• эритроцитозах,
• гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

• системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
• дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

• избыток соли в пище
• интоксикации
• профессиональные вредности
• травмы мозга
• условия проживания

III Индивидуальные характеристики

• возраст после 30-40 лет
• доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
• гиперхолестеринемия
• мужской пол
• избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

• повышение ОПСС,
• веноконстрикция
• увеличение ОЦК,
• увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

• Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
• Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
• Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
• Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

• атеросклероз – инфаркт, инсульт
• склеротическое поражение почек
• дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

Ребенок А., 1994 г.р.(17 лет)

боли в сердце колющего характера, редко

сопровождающиеся чувством онемения

левой руки, эпизод одышки при подъеме на 3

этаж, ходьбе по ровной поверхности,

самостоятельно проходящие после краткого

отдыха, не возобновляющиеся после

продолжения движения, редкое повышение

АД до 140-150/90мм.рт.ст.

Ребенок А., 1995г.р. (16 лет)

боли в сердце колющего характера,

чувство сжимания в обл.сердца,

частые головные боли распирающего

характера, проходящие после приема

анальгина, гипергидроз ладоней и стоп,

повышение АД до 140-170/90мм.рт.ст.

ДУ у кардиолога с 10 лет Д-з:Неревматический кардит, в

последующем при лабор. и инструм. исследованиях

данных за кардит не было, Д-з изменен на ВСД

В 13 лет Д-з: Хронический гастрит (однократно стац.

лечение), в последующем – амбулаторное лечение редко

и нерегулярно

С детства страдает миопией средней степени об.глаз, в 10

лет оперирован по поводу варикоцеле. Перенес краснуху,

В 2011г. Д-з: Диффузный нетоксический зоб 0-1ст. Эутиреоз

Мать — ВСД по гипотоническому типу, хр.гастрит

Отец – Хр. гастрит, миопия

Родственников с ГБ нет

Указанные жалобы беспокоят втечение нескольких лет,

ранее не обследован

Мать – ВСД

Отец – избыточная масса тела, периодическое повышение

У бабушки по отцовской линии ГБ

20. Течение болезни

За 5 дней до госпитализации отмечалась

фебрильная лихорадка, боль в

эпигастрии, жидкий стул. Принимал

флюколд, но-шпа. В тот же день

возникла резкая боль в обл. сердца,АД

140/90, бригадой СМП введен дибазол

с папаверином,состояние

нормализовалось. Обратился к уч.

врачу, после исключения киш.инфекции

направлен в РКО

Госпитализирован в плановом порядке

после последнего ухудшения

состояния, сопровождавшегося

головной болью, повышением АД до

170/90 мм.рт.ст

Регистрировались подъемы АД 160/90,

140/80, 140/80, сопровождавшиеся

головной болью, похолоданием

конечностей.

Однократно АД снизили в/м введением

папаверина и дибазола, дважды –

приемом фитоседа и отдыхом

Нормостеник, ИМТ 21,2 кг/м2 (норма), рост

178 см (75 процентиль), сутулая осанка

Кожа и слизистые чистые, границы ОСТ в

пределах возрастной нормы, шум

систолический в 5 точке, тоны аритмичны 5872 в мин, АД 120/80 (норма до 135/85), живот

слегка болезнен в эпигастрии

Ребенок эмоционально лабилен,легко

возбудим, прислушивается к внутренним

ощущениям.

Нормостеник, ИМТ 18,9 кг/м2 (норма), рост

183 см (90 процентиль), сутулая осанка

систолический в 5 точке, тоны аритмичны 4760 в мин, АД 120/80 (норма до 135/85), живот

безболезнен

Ребенок эмоционально лабилен, тревожен.

18. Лабораторные и инструментальные показатели

ЭХО-КС: ПМК 4-5 мм, ПХЛЖ

УЗИ ГБС: косвенные признаки гастродуоденита

ФЭГДС: Недостаточность кардии, антральный

гастрит, катаральный бульбит

Уреазный тест – отрицательный

РЭГ-FM-OM: дистония во всех бассейнах

рН-мониторинг: патологический щелочной

гастроэзофагеальный рефлюкс, большее кол-во

рефлюксов в ночное время

ОАК, ОАМ, биохим.анализ – без патологии

Проба Реберга: креатинин крови – 82мкмоль/л, креатинин мочи

2,7ммоль/л, КФ 112млмоль (75-125), КР 96,8% (95-98,8)

Липидограмма: холестерин 2,8ммоль/л (до 5,0), ХЛПВП

0,8ммоль/л (1,0-1,45), ХЛПНП – 1,3ммоль/л (до 3,0), ТГ –

1,4ммоль/л (до 1,77),

ЭХО-КС: ПМК 4-5 мм, ПХЛЖ

УЗИ щитовидной железы: без патологии

УЗИ сосудов почек: без патологии

ЭХО-ЭГ: признаков в/черепной гипертензи нет

РЭГ-FM-OM: дистония во всех бассейнах, умеренно снижен

тонус обеих позвоночных артерий

Мониторинг АД втечение 12 дней — 120-130/70-80

Ro ШОП: нестабильность ШОП на уровне С2-С5 за счет

недостаточности задней продольной связки

19. Обследование ССС

ЭКГ: вольтаж нормальный, ритм синусовый,

брадиаритмия, НБПНПГ нарушение реполяризации

в миокарде желудочков

ВЭМ:Реакция на физическую нагрузку

физиологическая, физ.работоспособность

понижена. МПК снижено (29,8 мл/мин/кг при норме

34-50), реакция гемодинамики нормотоническая.

Восстановительный период: АД восстановилось на

5 мин, ЧСС на 7 мин сохраняется умеренная

тахикардия. Ритм синусовый, правильный

Холтер-ЧСС:ритм синусовый, правильный,

метаболические изменения в миокарде

желудочков, нарушение процессов реполяризации,

циркадный профиль правильный, вегетативная

организация суточного ритма сбалансирована

КОП – гипердиастолический вариант

ВЭМ: прекращена на 2 мин первой ступени из-за

неадекватной реакции (повышение АД 170/100 и

ЧСС 168), ухудшения самочувствия. После

прекращения нагрузки через 7мин АД 140/90

выраженная тахикардия до 123 в мин.

Холтер-ЧСС: ритм синусовый, неправильный,

приходящая миграция суправентрикулярного

водителя ритма, нарушение процессов

реполяризации, нарушение толерантности к

физической нагрузке, признаки вегетативной

дисфункции

КОП – гиперсимпатикотонический вариант

СМАД – данные за лабильную АГ в дневное и

вечернее время, ИВ САД 27%, СИ 12% — «dippers»,

максимальное повышение АД днем 20 мм.рт.ст

21. Диф.поиск

Кардиальный

Абдоминальный

Вегетативный

Вегетативная дисфункция (форма?)

Хр.заболевание ЖКТ

Артериальная гипертензия

Кардиальный

Нейроциркуляторный

Вегетативный

Вторичная АГ

Первичная АГ

22. Диагноз

Вегетососудистая дисфункция по смешанному

типу, кардиальный синдром.

ГЭРБ, эндоскопически негативная форма с

патологическими щелочными рефлюксами.

Недостаточность кардии. Хр.гатродуоденит,

неассоциированный с Н.р,обострение.

Диффузный нетоксический зоб 0-1 ст. Эутиреоз

Миопия OD/OS.

Лабильная артериальная гипертензия.

Синдром вегетативной дисфункции.

МАС: ПМК 1 ст (5мм), ПХЛЖ

24. Лечение

3. Физиотерапия (эл.форез по Фишеру,

аэротерапия, ЛФК, фитококтейли)

4. Дозированные физические нагрузки

5. Контроль АД 1раз в нед

6. Гавискон форте 1 ч.л. х 3 р/день 7 дней

7. Гастритол 17 кап х 3 р/день 1 мес

8. Магне В6 1т х 3 р/день до 1 мес

9. Кралонин 10 кап х 3 р/день до 1 мес

10. Глицин 0,1 х 2 р/день до 1 мес

11. АТФ-лонг 0,02 х 2 р/день до 1 мес

12. Осмотр через 1 мес

аэротерапия, ЛФК, фитококтели)

5. Контроль АД 2 раза в день

6. ИТ №3 (физ.р-р 200,0 кавинтон 2,0-в/в

кап., милдронат 5,0-в/в стр.)

7. Релаксил 1т х 3 р/день до 1 мес

8. Кратал 1 т х 1 р/день

9. Глицин 0,1 х 3 р/день

10. Энап 5 мг х 2 р/день до 1 мес

11. Эскузан 10 кап х 3 р/день 1 мес

12. Ноофен 1 т х 2 р/день со 2-го мес

Авторы: Проф. Фазлыева Р. М. Доц. Мухетдинова Г. А. Уфа,

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и выше.

Распространённость АГ страдают 20-30% взрослого населения Среди лиц старше 65 лет – 50-65% Правило половин – половина больных знают о наличии гипертонии, половина от знающих лечатся, не более половины от лечащихся достигают нормального уровня АД.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная АГ) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии при отсутствии первичной причины для его повышения. Частота 90-95%.

ГБЭтиология и патогенез Ожирение Стресс Генетические факторы Избыточное потребление соли Мембранные нарушения Баро- и хемо- рецепторы. Эндотелин РААСНарушение выделе- ния натрия. Увеличенная активность САС

Вторичные АГ (симптоматические) ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Основные группы вторичных гипертензий: 1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ; 2. Эндокринные; 3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её; 4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС; 5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин). Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация симптоматических АГ (по Арабидзе (1992 год) 1 Почечные артериальные гипертензии 1) Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы. 2) Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли). 3) Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.

2. Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных сосудов 1) Коарктация аорты 2) Атеросклероз 3) Стеноз позвоночной и сонной артерии 4) Полная АВ – блокада

3. Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях 1) Феохромоцитома 2) Болезнь и синдром Иценко – Кушинга 3) Первичный гиперальдостеронизм 4) Токсический зоб 5) Врожденная гиперплазия надпочечников 6) Акромегалия 7) Гиперпаратиреоз

4. Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС 1) Энцефалит 2) Полиомиелит 3) Опухоли и травмы ГМ

особенности АГ при ХГН и заболеваниях почек: > Молодой возраст больных; > Отсутствие «вегетоневроза» ; > Течение болезни без кризов; > Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров; > Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов; > Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.

лабораторно-инструментальныхис следования: > Наличие мочевого синдрома; > В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия; > При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина; > На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии; > Пункционная биопсия почек.

Вазоренальная гипертензия Причины вазоренальной гипертензии: > В пожилом возрасте – атеросклероз; > В молодом — ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу); > Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Общие признаки вазоренальных гипертензий 1. Стабильно высокий характер АГ с самого начала; 2. Преимущественное повышение ДАД; 3. Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех); 4. Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии; 5. Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%); 6. Сопутствующие поражения других артериальных систем; 7. Асимметрия пульса и АД.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) Характерны признаки (четыре «Г»): 1. Гипертензия; 2. Гипокалиемия (калий ниже 3, 0 ммоль/л); 3. Гиперальдостеронизм; 4. Гипоренинемия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) o Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню; o Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы; o Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уплощается и сливается со значительно увеличенным зубцом U. o Полиурия (до 3 л/сут); o Никтурия; o Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).

Феохромоцитома Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Феохромоцитома В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия; Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты; КТ – топическая диагностика.

Синдром Иценко-Кушинга Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников.

Синдром Иценко-Кушинга Клинические симптомы: Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах; На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии; Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия; Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь; Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению; Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость;

Синдром Иценко-Кушинга Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.

ИСАГ: изолированная систолическая АГ o Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст. (высокое пульсовое давление («прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство. Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и Эхо. КГ исследования.

Коарктация аорты Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.

Коарктация аорты При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних.

Коарктация аорты На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.

Поражение органов –мишеней Сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность Мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты) Почки Гипертоническая нефропатия Гипертонический нефросклероз Глаза Гипертоническая ретинопатия

Поражение органов –мишеней Действие на сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность

Поражение органов –мишеней Действие на мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты)

Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (уровень калия, натрия, креатинина, глюкозы, холестерина) ЭКГ – гипертрофия левого желудочка (индекс Соколова-Лайона SV 1+RV 5, 6>35 мм у лиц старше 40 лет; >> 45мм у лиц моложе 40 лет) Суточное мониторирование АД (СМАД) Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ >> 1, 2 см; ТМЖП >> 1, 2 см; увеличение ММЛЖ), нарушение диастолической, позднее систолической функции левого желудочка Исследование глазного дна УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных АГ

Расположение моментных векторов деполяризации желудочков в горизонтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б) ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Лечение ГБ Немедикаментозные меры снижения АД Отказ от курения Снижение избыточной массы тела Уменьшение употребления алкоголя Ограничение употребления поваренной соли до 5-2 г/сут Комплексная модификация диеты – увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров Увеличение физической активности

Медикаментозное лечение АГ 2. Основные группы гипотензивных препаратов β-адреноблокаторы Диуретики Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ α-адреноблокаторы рецепторов ангиотензина IIII препараты центрального действия

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Диурети ки ки Гипотиази д 12, 5-50 мгмг Индапамид 1, 25-2, 5 мг Фуросемид 40-240 мг Спиронола ктон 25-100 мг ХСН, пожилой возраст, систолическ ая АГ Подагр а а

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния β-адрено блокатор ы ы Пропранол ол 40-240 мгмг Атенолол 50-100 мг Метопроло л 50-400 мг Бисопроло л 2, 5-20 мг Стенокардия, перенесенн ый ИМ, тахиаритмии Бронхо обструк тивный синдро м, м, АВ-блок ады 2-3 степени

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Антагон исты кальция Верапамил 120-480 мг Дилтиазем 180-360 мг Амлодипин 5-10 мг Нифедипин SRSR 30 мг Стенокардия, пожилой возраст, систолическ ая АГ АВ-блок ады и ХСН (для верапа мила, дилтиа зема)

Группа препара тов Представ ители Показани я я Противо показан ия ия Ингибит оры АПФАПФ Каптопр ил 25 мг, энап (5, 10 мг), диротон (10 мг) АГ, ХСНХСН Береме нность, двустор онний стеноз почечн ых ых артерий, гиперка лиемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Блокатор ы ы рецептор ов ов ангиотен зина IIII Лозартан 25-50 мг Вальсарта н 80-320 мгмг Кашель при приеме ингибитор ов АПФ Беременн ость, двусторо нний стеноз почечных артерий, гиперкал иемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Препарат ы ы централь ного действия Клонидин 0, 2-0, 8 мг Метилдопа 500 мг-2г Моксониди н н Бронхообс труктивны й синдром, гиперсимп атикотони я я Брадикар дия, блокады сердца, депресси я я

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания α-адрено блокатор ы ы Доксазози н 1-16мг Празозин 2, 5-20 мг Аденома предстате льной железы Ортостат ическая гипотенз ияия

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Фуросе мид 20-120 мг в/в болюсно Отек легких, гипертоническа я я энцефалопатия Клонид ин ин (клофе лин) 0, 075-0, 150 мг в/в медленно При синдроме отмены клонидина

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Лабето лол 20-80 мг в/в болюсно Инсульт, расслаивающая аневризма аорты Каптоп рил 6, 25-50 мг внутрь, сублингвально Нифеди пин 10-30 мг сублингвально

Осложнения ГБ: Инфаркт миокарда Инсульт Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Гипертоническая энцефалопатия Ретинопатия Расслаивающая аневризма аорты

Слайд 1

Симптоматология синдромов артериальной гипертензии, коронарной недостаточности. Диагностические признаки гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензий, ишемической болезни сердца.

Слайд 2

Синдром артериальной гипертензии (АГ) – симптомокомплекс, основным проявлением которого является повышение артериального давления – систолического (САД) и/или диастолического (ДАД). По рекомендациям ВОЗ повышенным считается САД равное или выше 140 мм рт.ст., ДАД – 90 мм рт.ст. По этиологии АГ разделяют на первичную (гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Слайд 3

Гипертоническая болезнь (ессенциальная) – это заболевание, при котором повышение АД возникает при отсутствии очевидной причины. Симптоматическая АГ – это состояние при котором причина повышения АД может быть установлена.

Слайд 4

Правила измерения АД
измерение АД необходимо проводить в состоянии покоя, не меньше 2 раз с интервалом 2-3 минуты давление измеряют на обоих руках как в горизонтальном так и в вертикальном (сидя) положении Учитываются наиболее высокие значения АД, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД

Слайд 5

Наиболее информативным методом исследования АД является суточный мониторинг АД, при помощи которого можна исключить гипертензию “белого халата”, провести дифференциальную диагностику между симптоматическими артериальными гипертензиями

Слайд 6

Уровень артериального давления определяется соотношением между сердечным минутным вибросом крови и периферическим сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс крови зависит от сократительной способности левого желудочка, а периферическое сопротивление – за счет тонуса мелких сосудов.

Слайд 7

Классификация АГ по уровню артериального давления
категории САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт.ст.
нормотензия нормотензия нормотензия
оптимальный нормальный высок.нормальн. 130-139 85-89
гипертензия гипертензия гипертензия
І ст. (мягкая АГ) 140-159 90-99
ІІ ст. (умеренная) 160-179 100-109
ІІІ ст. (тяжелая) ≥180 ≥110
Изолированная САГ ≥140 ≤90

Слайд 8

Жалобы больных с синдромом артериальной гипертензии
Церебральные: головная боль (преимущественно затылочной области), головокружение, шум в ушах, шум в голове, мелькание “мушек” перед глазами, раздражительность (возникают из-за нарушения тонуса сосудов – то расширением то их спазмом, вследствие этого нарушается мозговое кровообращение. А также из-за раздражения рецепторов сосудов головного мозга повышеным АД). Кардиальные: боль или дискомфорт в области сердца, сердцебиение, иногда перебои в работе сердца (связанные с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, т.к. сердце работает в повышенном режиме) Общие: слабость, снижеие трудоспособности, нарушение сна

Слайд 9

Для установления стадии артериальной гипертензии (как гипертонической болезни, так и симптоматической АГ) применяется классификация по поражению органов - мишеней Существует 3 стадии артериальной гипертензии

Слайд 10

Классификация АГ по поражению органов-мишеней
Стадия І: Объективные признаки повреждения органов-мишеней отсутствуют Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без клинических признаков нарушения их функции Сердце - гипертрофия левого желудочка (по данными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки, Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме (у мужчин 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл, у женщин 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл).

Слайд 11

Гипертрофия левого желудочка

Слайд 12

Стадия ІІІ - наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений)
Сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст. Мозг - инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л или >1,5 мг/дл, у женщин >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл Сосуды – расслаивание аорти

Слайд 13

Клиника гипертонической болезни
І стадия – характеризуется непостоянным повышением АД, которое сопровождается церебральными, кардиальными и общими жалобами. Объективные признаки кроме повышения АД отсутствуют. ІІ стадия – характеризуется стабильно повышенным АД и длительными жалобами, которые имеют тенденцию к повторению и прогресированию. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней (сердчний толчок – сильный, резистентный, высокий; левая граница сердця смещена наружу за счет гипертрофии левого желудочка, ослабление І тона и акцент ІІ тона на аорте; ЭКГ та УЗИ признаки гипертрофии левого желудочка), появление гипертонических кризов. Достаточно выявить признаки поражения хотя бы одного органа-мишени, при чем независимо от величины АД. ІІІ стадия – характеризуется высоким и стойким подвышением АД и объективными признаками оскложнений со стороны органов-мишеней, частыми гипертензивными кризами

Слайд 14

Гипертензивный криз (ГК) – это внезапное повышение САД и ДАД выше индивидуально обычных цифр у больных гипертонической болезнью или симптоматической АГ, которое сопровождается выраженными объективными изменениями в органах-мишенях.
Виделяют 2 типа гипертензивных кризов по клинике развития: адреналовый криз (І тип) и норадреналовый (ІІ тип)

Слайд 15

І тип (адреналовый) ГК
Возникает чаще в І-ІІ стадиях гипертонической болезни Характеризуется быстрым началом (несколько чосов) Преимущественное повышение систолического АД Выраженные вегетативные нарушения (головная боль, дрож тела, сердцебиение, ощущение приплывов, жара, увеличение частоты мочеиспусканий) При осмотре определяется гиперемия лица Продолжается несколько минутили часов, не всегда заканчивается грубыми осложнениями со стороны органов мишеней

Слайд 16

ІІ тип (норадреналовый) КГ
Возникает на поздних стадиях гипертонической болезни Характеризуется постепенным развитием (десятки часов, суток) Преимущественное повышение диастолического АД Продолжается до суток Часто сопровождается осложнениями со стороны органов-мишеней – нарушением зрения, онемением конечностей, тошнотой, рвотой (симптомы отека мозга), нарушением координации движений, прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца

Слайд 17

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
Нефрогенные -реноваскулярные (стеноз почечной артерии) -паренхиматозное поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз) -поражения почек при туберкульозе, опухолях, сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани - при врожденных аномалиях почек - при диабетических нефропатиях, амилоидозе, гломерулосклерозе

Слайд 18

Эндокринные АГ
диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) феохромоцитома первичный альдостеронизм синдром Иценко-Кушинга акромегалия

Слайд 19

Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ
Коарктация аорты Атеросклероз аорты и крупных сосудов Полная атриовентрикулярная блокада Недостаточность аортального клапана Митральная недостаточность и другие

Слайд 20

Нейрогенные АГ
Травмы черепа Воспалительные заболевания ЦНС Опухоли мозга

Слайд 21

Экзогенные АГ
Медикаментозные (применение ГКС, противозачаточных препаратов) Алиментарные (тирамин)

Слайд 22

Верификация диагноза
Для установления диагноза гипертонической болезни, необходимо исключить симптоматические артериальные гипертензии Внезапное, стойкое и, часто, рефрактерное к гипотензивной терапии повышение АД свидетельствует о наличии вторичной АГ Впервые виявленное повышение АД в молодом (до 30) и старше 60 лет возрасте больше характерно для симптоматической АГ

Слайд 23

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это группа заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз), в основе которых лежит несоответствие между коронарным кровотоком и потребнстью миокарда в кислороде, вызванных атеросклерозом венечных артерий. Клиническая классификация различает 5 классов ИБС. Мы рассмотрим 3 разновидности – стабильную стенокардию (относится к хронической ИБС), нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (острая ИБС).

Слайд 24

Факторы риска возникновения ИБС:
Гиперхолестеринемия Артериальная гипертензия Гиподинамия Нервно-психические перенапряжения Сахарный диабет Курение Наследственная предрасположенность

Слайд 25

Стенокардия (angina pectoris) – распространенное заболевание, основным клиническим симптомом которого являются приступы загрудинной боли. Кроме атеросклероза причиной возникновения стенокардии может быть коронароспазм (спазм анатомически неизмененних венечных артерий), визванный психоэмоциональным или чрезмерным физическим перенапряжением.

Слайд 26

Детализация боли
Локализация Иррадиация Характер боли Продолжительность боли Чем провоцируется возникновение боли Чем снимается Чем сопроводжается Эквивалент боли
За грудиной, иногда в области сердца В левую половину грудной клетки, руку, нижнюю челюсть, плече, лопатку, иногда в правую руку Сжимающий, давящий, пекучий от 3-5 до 20-30 минут. Стресс, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, курением, переход из теплого помещения на холод Нитроглицерином Слабость, потливость, страх смерти (при первых приступах) Одышка, слабость, сдавление всей грудной клетки

Слайд 27

Функциональные классы стабильной стенокардии
І ФК – возникновение боли при повышенной физической нагрузке (бег, перенос значительных тяжестей) ІІ ФК – возникновение боли провоцируется ходьбой по ровной дороге более 500 м, подъем више 1 этажа. Боль может появляться в холодную и ветренную погоду. ІІІ ФК – боль появляется при незначительной нагрузке: ходьба по ровной дороге – 100-500 метров, подъем на 1 этаж. ІV ФК – минимальная физическая нагрузка – ходьба до 100 метров, приступы боли в покое

Слайд 28

Признаки стенокардии
Клинические признаки стенокардии не специфичны; при перкуссии, аускультации сердця признаки не выявляются. Только запись ЭКГ во время приступа стенокардии дает возможность поставить правильный диагноз. Определяются признаки нарушения коронарного кровотока - ↓ST ниже изолинии, отрицительный или сглаженый зубец T. После завершения приступа стенокардии характерные признаки на ЭКГ исчезают. Поэтому целесообразным методом диагностики является холтер- ЭКГ.

Слайд 29

Нестабильная стенокардия – обуславливает переход от хронической фазы к острой, в результате активации атеросклеротической бляшки, когда запускается процесс быстрого тромбообразования. Критериями перехода стабильной стенокардии в нестабильную являются:
Увеличение частоты приступов стенокардитической боли Удлинение их продолжительности Увеличение количества потребления нитроглиценина

Слайд 30

Основные методы обследования больных с признаками ИБС
ЭКГ ВЭМ, тредмил-тест Холтеровский мониторинг Коронарография – определение ступени сужения и оклюзии венечных артерий

Слайд 31

Крайним проявлением ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – заболевание, которое проявляется образованием некротического участка в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровотока. Основной причиной возникновения ИМ является атеросклероз венечных артерий (95%). Или вследствие эмболии венечной артерии у больных септическим эндокардитом или тромбофлебитом, на почве воспалительных поражений венечных артерий – ревматического коронарита, узелкового периартериита.

Слайд 32

Инфаркт миокарда

Слайд 33

Патологический процесс происходит в эндотелии или интиме коронарных артерий. Возникает активация системы тромбообразования, разрыв атеросклеротической бляшки. Колагеновые волокна бляшки контактируют с тромбоцитами, что приводит к агрегации и образованию тромба.

Слайд 34

Слайд 35

Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий: І. –острейшая стадия (соответствует периоду ишемии миокарда) – продолжается от 30 минут до 2 часов и ее проявлением является интенсивный болевой синдром – боль за грудиною или в области сердца сжимающего, давящего или режущего характера, значительной интенсивности продолжительностью больше 30 минут с иррадиацией в левую руку, спину, челюсть, или охватывающую всю поверхность грудной клетки, сопровождается страхом смерти, снижением АД, холодным липким потом; не снимается нитроглицерином. Это типичная – ангинозная форма ИМ. (впервые была описана Образцовым та Стражеско в 1909 году).

Слайд 36

Острейшая стадия ИМ
На ЭКГ появляются гигантские зубцы Т, которые высокоамплитудные, остроконечные. Они являются признаками субэндокардиального поражения, именно эти зоны наиболее чувствительны к ишемии

Слайд 37

Атипичные формы инфаркта миокарда
Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется локализацией боли в животе, преимущественно эпигастрии, может быть тошнота, рвота, запор. Наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка. Астматическая – начинается с приступа сердечной астмы и отека легких без болевых явлений. Основним проявлением является выраженная одышка или удушье. Аритмическая – характеризуется внезапным возникновением нарушений ритма или блокади сердца без боли. Церебральная – проявляется нарушениями мозгового кровообращения. Безболевая – когда у больного клинических признаков заболевания нет.